在原发性肾小球疾病的发病过程中，机体内存在着不同程度的血液凝固机制紊乱，国内外已有不少报道^（1.2），但有关血液流变学方面的变化，尚未见有报导。本文对不同类型的原发性肾小球疾病及不同程度肾功能损害患者的血液流变学进行了测定，并对其临床意义作了初步分析，现报告如下。

                对 象 和 方 法

一、病例选择：86例原发性肾小球疾病患者，均符合第二届全国肾脏病学术会议诊断标准。男56例，女30例。发病年龄4~63岁，平均32岁。分5组：急性肾炎18例；慢性肾炎21例；肾病综合征20例；氮质血症15例；尿毒症12例。正常对照组40例，男女各20例，年龄18~32岁，平均年龄21岁，经体格检查，均未发现有心、肝、肾、内分泌及代谢紊乱等疾病者。

二、检测方法：我们参考上海第一医学院生物物理教研室介绍的血液流变学指标测定方法^（3），选择了全血粘度、血浆粘度、红细胞电泳、血沉和红细胞压积五项指标。检查时：采静脉血4ml，用0.1ml浓度为313IU/ml的肝素溶液抗凝。然后进行血液流变学指标测定。

全血（比）粘度及血浆（比）粘度用xN₃血粘仪。全血粘度的切速分为700秒^-1（下简称高切）和75秒^-1（下简称低切）。在恒温25°C下进行，以生理盐水作为全血及血浆粘度的对比。红细胞电泳时间采用xN₃细胞电泳仪。恒温37°C下，在血浆内进行测定。血沉和红细胞压积均按临床常规方法（血沉用魏氏法，积压用温氏分血管法）测定。

在检测血液流变学的同时，并作了内生肌酐清除率（Ccr）、血肌酐（Cr）、尿素氮（BuN）、血清胆固醇（chol）、血清白蛋白（A）及血清球蛋白（G）测定以作比较。

三、统计方法：各组计量资料的均值对比均经完全随机设计资料的方差分析，采用直线相关，并经相关显著性测验及回归方程的求得，在日本PC—1501计算机上完成，计算程序从略。

 结  果

一、正常值：40名正常人血液流变学正常值：全血（比）粘度高切为3.27~5.27，平均4.27±0.50；低切为3.77~7.53，平均5.65±0.94；血浆（比）粘度：1.26~1.86，平均1.56±0.15；红细胞电泳（S）12.72~21.08，平均16.90±2.09；红细胞压积（%）为40.09~56.41，平均48.25±4.08；血沉（mm/n）：0~18.36，平均8.1±5.12.

二、原发性肾小球疾病患者的血液流变学值与正常值的比较（见表1）：各类肾小球疾病的血液流变学值，与正常值相比均有显著的统计学差异。除红细胞电泳外，其他四项在各组之间经F析验均有显著差异。

三、全血粘度与红细胞压积、血沉、血浆粘度、红细胞电泳之间的关系：全血粘度与红细胞压积呈正相关（r=0.816，P<0.01）,与血沉成负相关（r=-0.566，P<0.01）；与血浆粘度、红细胞电泳呈正相关（r=0.188、0.324，P>0.05）。全血粘度与红细胞压积的回归方程为y=3.44x+20.06。

四、影响肾小球疾病患者的全血、血浆粘度的因素：如表2所示，慢性肾炎的全血粘度与Ccr呈负相关（r=-0.617，P<0.01），和Cr、BuN呈正相关（r=0.470、0.524，P<0.05）。肾病综合征的全血粘度和血浆粘度与chol呈正相关（r=0.650、0.488，P<0.01、P<0.05）。氮质血症、尿毒症的血浆粘度与Ccr呈负相关（r=-0.701、0.740，P<0.05、P<0.01）和Cr、BuN呈正相关。

讨  论

原发性肾小球疾病的发病机理十分复杂，与机体的免疫、凝血、纤溶和激肽等系统都有密切的联系。本文从血液流变学角度测定了不同类型的原发性肾小球疾病及不同程度肾功能损害患者的血液流变性，结果显示：急性肾炎、慢性肾炎和肾病综合征的全血、血浆粘变均较健康人明显增高，以肾病综合征最为明显；其次慢性肾炎、急性肾炎；氮质血症和尿毒症则表现为全血粘度降低，血浆粘度增高，与健康人相比，均有明显差异，其中以尿毒症最为显著。表明在原发性肾小球疾病过程中，体内产生不同程度和不同特点的血液粘度异常。急性肾炎、慢性肾炎和肾病综合征表现为高血粘度综合症，而氮质血症和尿毒症则表现为低全血粘、高血浆粘综合症。

急性肾炎、慢性肾炎和肾病综合征的红细胞压积均低于健康人（P<0.01）,而红细胞电泳时间均较健康人明显延长，说明这三种类型的肾病患次血液粘度的增高，与红细胞压积无关，而与红细胞的聚集性有关。红细胞在血液中聚集能力与表面所带同种负电荷数密切相关^（4）。测定红细胞电泳时间是反映红细胞表面电荷数的重要指标。此三种肾病患者红细胞电泳时间延长，说明红细胞表面负电荷密度降低，由于同种负电荷的排斥作用减少，导致红细胞聚集能力增强，血液粘度增高；其次，血液粘度还受血浆粘度的影响，血浆本身的粘度主要取决于各种蛋白质、脂肪、纤维蛋白原和糖类等高分子化合物的含量^（4）。只有肾病综合征的全血、血浆粘度与血清胆固醇的含量呈E相关（r=0.650、P<0.01，r=0.488，P<0.05），所以在三种类型肾病中以肾病综合征的高血粘状态最为突出。血液流变学研究指出^（4），血栓的形成多以血液粘滞度的明显增高为前奏。临床上多见肾病综合征患者多并发静脉血栓形成，可能与血液粘滞度增高有关。

氮质血症和尿毒症患者的红细胞压积的全血粘度均低于健康人和其他三组肾病患者（P<0.01），其中以尿毒症组最为明显，这主要与此二组患者多并发肾性贫血有关。从本文资料单因素分析也说明，血液粘度与红细胞压积呈正相关（r=0.816、P<0.01），回归方程为：y=3.44x+20.06；与血沉呈负相关（r=-0.566、P<0.01）。说明红细胞压积越低，血液粘滞度越低，血沉越快。通过回归方程还可以推测，尿毒症患者若处于正常组的红细胞压积（48.25%）时，全血粘度便为7.41，高出正常组全血粘度（5.65）1.76.这就进一步说明尿毒症患者全血粘度降低的主要因素是红细胞数目的减少，亦即压积的降低。

在慢性肾衰的病人中，代谢毒性产物在体内蓄积，以及酸中毒、高血压等因素，都可以加剧血管内皮细胞损伤，激活凝血系统，使血液呈高凝状态^（5.6）。本文检查结果表明，氮质血症的血浆粘度与Cr、BuN呈正相关（r=0.734、0.829，P<0.01、0.01），说明氮质潴留的程度与血浆粘滞度相平行。至于血浆粘度与Ccr的关系则更为密切，急性肾炎、慢性肾炎和肾病综合征的血浆粘度与Ccr均无相关性，而氮质血症（Ccr均值为54.69ml/min）和尿毒症（Ccr均值为23.08ml/min）的血浆粘度均与Ccr呈负相关（r=-0.701、-0.740，P<0.05、<0.01），Ccr愈低，血浆粘度则愈高。由此可见，氮质血症、尿毒症患者血浆粘滞度增高，是与其肾功能明显减损，氮质潴留有密切关系。提示通过降低血浆粘度的措施和方法来降低血液的粘度和增强血液的流动性是改善肾脏功能的一种有效途径。

参 考 文 献

1.浙江医科大学附属第二医院.肾炎时血液凝固紊乱与肾炎进展及其治疗的研究(综述).国外

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3.梁子钧.血液流变学及其在医学临床上的应用。生理科学进展.1979；10(4):30

4、田牛.微循环障碍与相关疾病。河南科学技术出版社.1985：98

5. 松井则明.慢性肾不全血液凝固能研究.日本内科学会杂志;1980；69：829

6.Turney JH et al.Factor Ⅶ Complex in  uremia  and  effects  of 

  bemodialysis Br Me dJ 1981;282:1653